Mekanisme Aksi Bakteri

        1. Invasi

Terjadinya gingivitis tidak selalu didahului oleh invasi bakteri. Syarat utama adalah adanya cukup banyak bakteri (kemungkinan besar bakteri patogen spesifik) yang melekat ke permukaan gigi di sekitar gingiva, untuk jangka waktu yang cukup lama hingga membuat jaringan terpapar produk toksin yang dihasilkannya. Tidak ada organisme spesifik atau kelompok organisme tertentu yang secara positif atau khusus diidentfikasi sebagai penyebab kerusakan jaringan periodontal, tetapi ada beberapa mikroorganisme yang ditemukan pada kondisi penyakit periodontal tertentu. Pada keadaan ini terjadi invasi bakteri ke jaringan ikat.

2.      Agen sitotoksik

Endotoksin, yaitu substansi lipopolisakarida yang terdapat dalam dinding sel bakteri gram negatif, dapat menjadi penyebab langsung nekrosis jaringan, selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi dengan memicu respons imunologik dan mengaktivasi sistem komplemen. Pada penelitian kultur jaringan, diketahui bahwa endotoksin yang terdapat pada mikroorganisme tertentu di dalam mulut merangsang terjadinya resorpsi tulang.

3.      Enzim

a.       Enzim kolagenase menguraikan firbril dan serabut kolagen, elemen utama pembantuk gingiva dan ligamen periodonsium. Sangat menarik mengingat leukosit ternyata juga memproduksi kolagenase dan terdapat dalam jumlah besar pada lesi gingivitis tahap awal.

b.      Enzim hialuronidase menghidrolisis asam hialuronat, polisakarida yang penting untuk melekatkan jaringan. Enzim ini dapat bertindak sebagai faktor yang mempermudah peningkatan permeabilitas jaringan. Hialuronidase diproduksi oleh mikroorganisme dan hospes.

c.       Enzim kondroitinase menghidrolisis kondroitin sulfat, yaitu polisakarida untuk melekatkan jaringan juga.

d.      Protease, masih termasuk ke dalam enzim, ikut andil dalam merusak protein non kolagen dan menambah permeabilitas kapiler.

4.      Mekanisme imunopatologi

Penelitian membuktikan bahwa sejumlah antigen plak menginduksi inflamasi dengan merangsang respons imunologik pada binatang percobaan. Baik respons imun humoral maupun seluler dapat ditemukan pada penderita periodontitis. Peran respons imun dalam penyakit periodontal belum sepenuhnya dipahami, akan tetapi potensinya untuk menyebabkan kerusakan jaringan jelas terlihat.

5.      Aksi gabungan

Kemungkinan besar, terdapat lebih dari satu mekanisme yang terlibat dalam inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal inflamatif. Sebagai contoh, ada kemungkinan bahwa enzim dan atau substansi sitotoksik bakteri menimbulkan efek langsung terhadap jaringan sulkular dan subsulkular dengan jalan mencetus respons imunopatologi tidak langsung.

Reference: Peter F. Fedi., Arthur R. Vernino., John L. Gray., The Periodontic Syllabus, Ed. 4, 2004